Chaque année, l’association Laurette Fugain lance un appel à projet pour l’obtention du Prix Laurette Fugain.
Les candidatures sont évaluées par le Conseil Scientifique et Médical de l’association Laurette Fugain.
Les lauréats sont récompensés lors du congrès annuel de la Société Française d’Hématologie qui a eu lieu le 3 avril 2025.
Prix Laurette Fugain - lauréats 2025
Cette année, 3 lauréats ont reçu le Prix Laurette Fugain pour leur contribution dans la prise en charge des patients atteints de cancers du sang.
Vincent Alcazer
Les leucémies aigues sont des pathologies hétérogènes considérées comme des urgences médicales.
Pour une prise en charge thérapeutique du patient adaptée, on doit connaitre de quel grand type de leucémie aigüe souffre le patient soit une leucémie aiguë myéloïde (LAM), une leucémie aiguë pro myélocytaire (LAP) ou une leucémie aiguë lymphoblastique (LAL).
Tous les centres de soins ne sont pas équipés d’un laboratoire de cytologie pouvant apporter une réponse rapide à cette question primordiale. C’est pourquoi Vincent ALCAZER propose un modèle d’intelligence artificielle (IA), enrichies d’informations biologiques issues de simples bilans sanguins, de prédire le sous type de LA au diagnostic.
Ce travail multicentrique français a permis de proposer un outil algorithmique fiable : AI-PAL pour Artificial Intelligence Prediction of Acute Leukemia entraîné avec les données de 1600 patients, validé sur plusieurs cohortes et disponible gratuitement.
Klaudia GALANT (Chercheuse Postdoctorale Commissariat à l’Energie Atomique (CEA) Fontenay aux Roses) et Fabien BOUDIA (Chercheur Postdoctoral Hubrecht Institute (Utrecht, Netherlands) pour leurs travaux respectifs de thèse.
Les leucémies aigues sont le premier cancer de l’enfant. Il en existe plusieurs sous-types dont la leucémie aigue caryoblastique ; cette leucémie touche les plaquettes, elle a probablement une origine prénatale car elle est diagnostiquée chez de très jeunes enfants.
Cette leucémie rare a le plus souvent pour origine l’inversion du chromosome 16 conduisant à la fusion de 2 gènes : ETO2 et GLIS2 (EG).
Les travaux complémentaires de Klaudia GALANT et Fabien BOUDIA se sont attaché à la compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires à l’origine de la transformation leucémique.
A l’aide de modèles expérimentaux à partir de cellules humaines, les chercheurs ont compris que les cellules fœtales sont plus sensibles à cette transformation que les cellules après la naissance.
Ils ont identifié plusieurs voies de signalisation (BCL2, MAPK-MEK) responsables de différents types de transformation, soulignant l’hétérogénéité des formes.
Ces voies de signalisations peuvent être bloquées par des médicaments existants.
Ils ont également identifié une nouvelle protéine : le facteur de transcription DLX3 pouvant potentiellement être ciblé.
Au total ces connaissances sont source d’espoir pour les enfants atteints de cette leucémie rare et agressive.
